У пациентов с сохраняющимися симптомами после COVID-19 иммунобиологические нарушения связаны с истощением Т-лимфоцитов, реактивацией латентных герпесвирусов и снижением уровня кортизола.
Исследователи Йельского университета и Медицинского института Говарда Хьюза выявили причины «долгого» COVID-19. Исследование иммунобиологических нарушений проводили у 215 пациентов с сохраняющимися симптомами после перенесенной инфекции и здоровых участников без симптомов.
Ученые выявили истощение Т-лимфоцитов у пациентов с «долгим» COVID-19. По мнению исследователей, это происходит, когда Т-клетки снова и снова встречаются с тем же антигеном. Существует неизвестный пока механизм, который «запускает» клетки в течение длительного времени, уточняет главный исследователь профессор Акико Ивасаки. Это может быть и антиген нового коронавируса.
Ученые обнаружили у пациентов с «долгим» COVID-19 различия в популяции лимфоцитов, включая увеличение числа активированных В-клеток, и признаки повышенного гуморального ответа против коронавируса. Наблюдалась реактивация инфекции, вызванной вирусом Эпштейна — Барр, что позволяет предположить реактивацию латентных герпесвирусов как признак «длительного» COVID-19, пишут исследователи.
Заметные различия выявлены при оценке уровня кортизола, который снижен при сохраняющихся симптомах после перенесенной коронавирусной инфекции. Снижение уровня гормона названо наиболее значимым предиктором «длительного» COVID-19 в модели машинного обучения.
Ранее была выявлена связь между инфекций, вызванной вирусом Эпштейна — Барр, и рассеянным склерозом спустя десятилетия после заражения. По мнению Ивасаки, в случае «долгого» COVID-19 подобные закономерности могут быть обнаружены, но для подтверждения требуется длительный период наблюдений.
